sexta-feira, 3 de julho de 2009

Aterosclerose


É uma doença crônica-degenerativa que leva à obstrução das artérias pelo acúmulo de lípides, principalmente o colesterol, em suas paredes. Pode causar danos a órgãos importantes ou até mesmo levar à morte. Tem início nos primeiros anos de vida, mas sua manifestação clínica, geralmente, ocorre no adulto. Embora a ordem cronológica de eventos podem variar, podemos considerar os seguintes passos na formação da placa de ateroma:
1- Ocorre lesão do endotélio;
2-A partir da lesão, vai-se acumulando lipidoproteína, particularmente LDL, na parede do vaso, os quais ficam oxidados desencadeando uma reação inflamatória;
3-Monócitos são atraídos ao local de inflamação onde se transformam em macrófagos que fagocitam os lipídeos, e assim passam a ser designados por células esponjosas;
4-Plaquetas reconhecem o colágeno do endotélio lesado e ficam ativadas;
5-Oa macrófagos e as plaquetas estimulam a migração e proliferação para a íntima arterial (parede da artéria).

Postado por: Foncieli Fontana

Catarata

A catarata é uma doença ocular que causa a opacificação ou perda de transparência do cristalino, impedindo ou dificultando a passagem da luz até a retina, deteriorando gradativamente a visão, podendo levar a cegueira. É o resultado de um dano bioquímico provocado por uma entrada reduzida de oxigênio e maior entrada de água no cristalino, resultando na perda de sua transparência. A doença inicia-se com o amarelecimento de suas fibras com a perda da capacidade de reconhecer a cor azul, e ,posteriormente, sua opacificação. Nas cataratas senis, ocorrem alterações no arranjo arquitetônico das cristalinas e de outras proteínas do cristalino, como quebra das moléculas de proteínas, começando nas extremidades C-terminais, deaminação e racemização de resíduos aspartil.
Curiosidade: o pintor Monet tinha catarata, a figura acima mostra duas de suas pinturas, uma delas quando a doença já estava avançada, na qual percebe-se uma grande quantidade de cores quentes, pois essas cores ainda atravessavam o seu cristalino.

Postado por: Foncieli Fontana

Presbiacusia



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A presbiacusia é o declínio da audição que envelhece como tudo o mais no organismo, e significa "audição do velho". Existem quatro tipos de presbiacusia: sensorial, neural, metabólico e condutivo. A presbiacusia sensorial caracteriza-se por atrofia das células ciliadas e sustentação do Órgão de Corti, que se distorce, sofre achatamento e pode chegar a desaparecer ao nível da espira basal. Observa-se o acúmulo de lipofuscina, um produto do desgaste da atividade dos lisossomas, no Órgão de Corti. Neste tipo de presbiacusia ocorre ainda um processo degenerativo secundário das terminações nervosas aferentes. Na presbiacusia neural ocorre lesão degenerativa dos neurônios cocleares, porém é necessário que a população destes neurônios se reduza o suficiente para impedir a transmissão efetiva do fluxo neural. A presbiacusia metabólica é caracterizada pela presença de manchas atróficas nas espiras média e apical da estria vascular. Esta atrofia da estria pode decorrer de fator genético e surgir em pessoas de mesma família na faixa dos 40 anos. A estria vascular é a fonte de produção de endolinfa, e além disso contém enzimas oxidantes necessárias ao metabolismo da glicose, e fornece a energia indispensável ao Órgão de Corti. A presbiacusia condutiva decorre de processos atróficos da cóclea que acarretam modificações nas propriedades físicas do ducto coclear, cuja rigidez aumenta e altera o movimento mecânico da membrana basilar, justificando a deficiência auditiva.

Postado por: Foncieli Fontana

Painel - Idosos e Neurotransmissores


Com o passar dos anos, no decorrer do processo de envelhecimento do corpo, percebe-se uma redução na produção, na liberação e no metabolismo dos neurotransmis- sores, assim como reduções nas enzimas envolvidas nas cascatas de transduções de sinais e também na concentrações de mensageiros secundários . Dentre as enzimas que sofrem redução encontram-se as responsáveis por seqüestrar os radicais livres e regular a homeostase do cálcio, substância que esta intimamente ligada à regulação da síntese, produção e liberação de neurotransmissores, assim como também esta ligada a modificação de proteínas por fosforilação e a excitabilidade neuronal.

Os níveis de dopamina são os que sofrem maior redução(explicando as dificuldades motoras), porém os níveis de acetilcolina, receptores colinérgicos, ácido gama-aminobutírico (GABA), serotonina e catecolaminas também são baixos no idoso. Em contrapartida, há um aumento na atividade de outras enzimas como a monoaminoxidase, importante enzima no processo de degradação de serotonina.

A síntese de acetilcolina encontra-se diminuída devido à redução do “turnover” da glicose, pois a acetilcoenzima A, seu principal substrato, encontra-se menos abundante devido a baixa das atividades da glicólise no cérebro. Há menor capacidade de atenção e de capacidade do aprendizado no envelhecimento em função da redução da produção de acetilcolina, de plasticidade de receptores colinérgicos muscarínicos e da função exercida por esses receptores, explicando as dificuldades de cognição encontradas nos idosos.

Ocorre também um aumento na concentração de noradrenalina e de um metabólito da serotonina, 5-HIAA, no líquor de pessoas idosas.Assim como nota-se também um aumento nos níveis séricos de um metabólito da noradrenalina, MHPG. Há controversas a respeito das modificações ocorridas durante o envelhecimento no que diz respeito aos níveis de noradrenalina. Enquanto estudos afirmam que há redução dos valores de noroadrenalina no cérebro de idosos , outros não evidenciaram alteração significativa deste, exceto na substância negra cerebral.

Existe também uma certa discordância em relação ao sistema serotoninérgico. Muitos autores afirmam que os níveis de serotonina reduzem com o envelhecimento, outros, que não há modificação significativa desta substância. Bem como a respeito dos níveis de glutamato no córtex cerebral de indivíduos idosos, pois estes foram encontrados elevados, reduzidos ou inalterados. Já a substancia GABA, foi encontrada diminuída ou normal. Porém, há também estudos que revelaram níveis de GABA diminuídos no núcleo caudado e núcleo olivar inferior em idosos.


Fontes: http://www.idosofisioabdala.com/86101/86143.html
Bioquímica do Envelhecimento - Bayardo Baptista Torres

Postado por: Paulo Henique Dutra

Osteoporose


Doença caracterizada pela perda significativa de massa óssea, desenvolvendo ossos finos, ocos e de extrema sensibilidade, mais sujeitos a fraturas. É mais comum em mulheres que em homens, pois mulheres, naturalmente, tem uma menor massa óssea, e além disso após a menopausa essa perda se acentua, pois a produção de estrogênio diminui, sendo este um hormônio anti-reabsortivo. A osteoporose é causada por uma falha na remodelação óssea, processo continuo de destruição e renovação que permite a remoção de osso velho e a troca por osso novo. Em jovens, esse ciclo é efetivo, porém com o aumento da idade, a eficiência dos osteoblastos, células de produção de matriz óssea, diminui e o volume de osso reabsorvido não é preenchido por igual volume. Cada ciclo de remodelação resulta em pequena deficiência óssea, com o acúmulo de deficiências a perda se torna significativa. A remodelação ocorre em quatro fases: ativação, reabsorção, reversão e formação. A ativação começa quando as células precursoras de osteoclastos, células da reabsorção óssea, concentram-se sobre a superfície que será reabsorvida, fundem-se e transformam-se em osteoclastos multinucleados. A reabsorção é a fase em que os osteoclastos ativados escavam uma cavidade na superfície óssea. Na reversão, os osteoclastos desaparecem da unidade de reabsorção. Então uma espessa linha é depositada, ela é constituída por fibras colágenas organizadas ao acaso, que vão ligar o osso novo ao velho. Na formação, os pré-osteoblastos são atraídos para a cavidade de reabsorção e transformam-se em osteoblastos, que vão sintetizar novo colágeno e outras proteínas da matriz, preenchendo a cavidade com osteóide lamelar novo. A deposição mineral inicia-se na interface entre o novo osteóide e o osso calcificado e segue em direção á superfície óssea. Os fatores que estimulam a reabsorção óssea, por meio da ativação de precursores, diferenciação de progenitores e ativação de osteoclastos já formados, são o paratormônio, a diidroxivitamina D, a interleucina-1, a linfotoxina e o fator de necrose tumoral. Existem, também, os fatores que inibem a reabsorção ou até mesmo ativam a formação óssea, que são: a calcitonina, a interleucina-18, o interferon-γ e o fator de tranformação de crescimento-β, tem efeito contrário aos fatores que estimulam a reabsorção, pois atuam transformando osteoclastos maduros em mononucleados, inibindo a proliferação de progenitores e a diferenciação de precursores e ainda inibindo a atividade de osteoclastos maduros.


Postado por: Foncieli Fontana

quinta-feira, 2 de julho de 2009

Estudo descobre gene regulador do envelhecimento

Uma interessante notícia publicada no site Terra Notícias no dia 20 de março de 2006 informa a descoberta de um gene regulador do envelhecimento por cientistas do instituto Salk, da California, com a ajuda de cientistas brasileiros. Seria uma prova da teoria do envelhecimento programado? Abaixo a notícia.


Estudo desenvolvido nos Estados Unidos com ajuda de cientista brasileiro mostra que o envelhecimento é um processo regulado e não simplesmente natural. Eles descobriram que essa regulagem é feita por um determinado gene, que recebeu o nome de Smk-1.

Segundo a Agência Fapesp, a partir do entendimento do processo de regulagem será possível imaginar que o aumento do tempo de vida através da insulina, mecanismo conhecido há duas décadas, pode ocorrer de forma direta sobre o fator da longevidade sem que ocorra perda de outras funções (reprodução e resposta ao estresse).

Entretanto, segundo Gustavo Maciel, médico e cientista brasileiro que participou da equipe que desenvolveu o trabalho nos Estados Unidos, muitos estudos serão necessários até que um passo efetivamente prático possa ser dado.

O estudo realizado no Instituto Salk, na Califórnia, serve também para evidenciar a importância que os modelos biológicos têm na ciência atual. Os estudos foram feitos com o verme C. elegans, que apresenta aproximadamente 40% de similaridade genética com os seres humanos, percentual considerado alto pelos cientistas.

Fonte: http://noticias.terra.com.br/ciencia/interna/0,,OI926519-EI296,00.html

Postado por Lucas Biaggini

Teoria do envelhecimento regulado

A teoria do envelhecimento regulado, assim como a teoria do acúmulo de mutações, abordada em uma postagem anterior, é uma teoria genética do envelhecimento. Além disso, ela constitui uma revisão da teoria do acúmulo de mutações, tendo grande co-relação com essa.
A teoria do envelhecimento programada surgiu da constatação de que em diversas espécies, incluindo a espécie humana, um indíviduo pode continuar sendo necessário para a sobrevivencia da espécie mesmo após se reproduzir. Isso decorre do fato de que nessas espécies, a sobrevivência dos mais jovens depende diretamente dos indivíduos mais velhos. Portanto, é essencial para a continuidade da espécie que os indivíduos mais velhos continuem vivos mesmo após se reproduzirem, até que os indivíduos mais novos possam sobreviver sem eles.
Como o montante de energia gasta por um indivíduo para sobreviver e se reproduzir é muito alto, poderia tornar-se inviável a sobrevivencia desse indivíduo por mais tempo, portanto ele precisa consumir menos energia após se reproduzir.
Segundo essa teoria, essa diminuição do gasto energético se daria justamente por meio do envelhecimento do indivíduo. Assim, ele perderia sua função reprodutiva e teria uma diminuição no seu ritmo metabólico, visando garantir a sua sobrevivência pelo maior período possível após a sua reprodução.
Portanto, a seleção natural teria levado ao desenvolvimento do mecanismo de envelhecimento, selecionando não os indivíduos diretamente, porém fazendo uma seleção a nível de grupos de indíviduos, pois somente os descendentes de grupos com genes causadores do envelhecimento teriam a sua sobrevivencia garantida até a fase reprodutiva, por meio do envelhecimento dos indivíduos mais velhos do grupo.

Postado por Lucas Biaggini

Enfraquecimento de Dentes e Ossos




Com o envelhecimento é comum a pouca exposição ao sol e dietas pobres em vitamina D e cálcio. Somado a isso, o organismo senil já tem uma certa deficiência em absorver os nutrientes como cálcio (além de outros minerais como fósforo e magnésio, que co-atuam com o cálcio na formação de ossos e dentes). Esse conjunto de fatores pode levar à perda de massa óssea, caracterizando o enfraquecimento de dentes e ossos - a temida osteoporose. Quando associados a outros elementos como falta de postura, fragilidade muscular, dentre outros, aumentam os riscos de quedas e fraturas que podem ser determinantes em indivíduos de idade avançada.


Essa vitamina auxilia a secreção de insulina pelo pâncreas, modula as células de defesa, controla as contrações do músculo cardíaco, inibe nos rins a síntese de renina – enzima esta envolvida na secreção de hormônios que aumentam a pressão -, estimula o pâncreas a produzir insulina e, ainda, acredita-se que pode prevenir doenças como Alzeimer e câncer de mama – visto que os pacientes portadores, na maioria dos casos, possuem baixas taxas da vitamina.


Na figura acima está o metabolismo de síntese de Vitamina D. A vitamina D3 ( ou Colecalciferol) é produzida por irradiação UV na pele. Caso os níveis de cálcio estejam em baixa na dieta, o hormônio paratireoideano (PTH) e 1-α,hidroxcolecalciferol [calcitriol ou 1,25-(OH)2D] causam desmineralização óssea em osteoblastos para manter os níveis normais de cálcio no soro a partir da indução de síntese da proteína calbindina, fundamental ao transporte de cálcio). PTH e Calcitriol também inibem a excreção de cálcio pelos rins.


Além de atuar sobre os ossos, a Vitamina D também tem influência sobre cartilagens, células produtoras de insulina, cérebro, coração, desenvolvimento do embrião, estômago, fígado, folículo capilar, formação de placenta, funcionamento da musculatura, glândula supra-renal, hipófise, inibidores do câncer, intestino, mamas, medula óssea, ossos, ovários, paratireóide, parótida, pele, próstata, pulmões, retina, rins, sistema imunológico, tecido adiposo, testículos, timo, tireóide e útero


Os principais fatores de risco incluem os estados hipogonadais (particularmente no período pós-menopausa), fumo, baixa ingestão de cálcio, sedentarismo, história familiar e o uso de certas medicações (como corticóides).


A prevenção do enfraquecimento dos dentes reside em hábistos saudáveis como atividade física, abandono do tabagismo, medidas preventivas para quedas, suplementação adequada de cálcio, magnésio, fósforo e vitamina D, dentre outras. Apesar de sintetizada pelo próprio organismo, há fontes dietéticas de Vitamina D3 como gema de ovo, peixes de água salgada e fígado.











Postado por: Marcelle Thimoti

Fotoprotetores


Os fotoprotetores tem como função proteger a pele contra a ação dos raios solares Ultra-Violeta (Raios UV). Este tipo de radiação pode desencadear relações metabólicas que resultam na formação de radicais livres, além de estarem diretamente relacionado a vários problemas de pele o envelhecimento, rugas, manchas brancas e escuras, ressecamento da pele , lesões pré-cancerosas e, por fm o câncer da pele.


A maioria destes produtos tem ação anti-UVB - uma vez que os raios solares do tipo UVB agem diretamente sobre a epiderme e seus efeitos são os mais evidentes -, porém a associação com anti-UVA é pertinente.


A radiação UVB atinge a epiderme e é responsável por vermelhidão, ardência e queimaduras. Esse tipo de radiação é fundamental para a sintese de vitamina D. É o tipo de radiação solar mais associado aos efeitos carcinogênicos (causadores de câncer de pele).


A radiação UVA atinge mais profundamente a pele e é menos nociva que os raios UVB, e é responsável pelo bronzeamento. Além disso, os danos causados por UVA são cumulativos e produzem radicais livres.


Há dois tipos de fotoprotetores:os filtros solares físicos e os químicos
Os filtros físicos (inorgânicos ou refletores) atuam na pele principalmente refletindo os raios solares, mas também absorvendo e espalhando as radiações.


Os filtros químicos (orgânicos ou absorventes) absorvem a energia luminosa, convertendo-a a um tipo de energia não luminosa que não seja danosa a pele. Atuam em determinadas faixas de comprimento de onda. De acordo com a figura, podemos ver que o anel benzênico absorve a radiação UV e o radical a ele ligado é responsável por transformar a radiação UV que pode ser danosa em um outro tipo de radiação não danosa a pele, reemitindo-da.


O uso de fotoprotetores deve receber uma atenção especial. A radiação UV é responsável por cerca de 90% dos casos de câncer de pele!!!



Imagem:https://www.jnjbrasil.com.br/downloads\Guia%20Fotoproteção%20para%20internet.pdf


Fonte:http://www.scbd.org.br


https://www.jnjbrasil.com.br/downloads\Guia%20Fotoproteção%20para%20internet.pdf


http://www.abcdasaude.com.br/


Postado por: Marcelle Thimoti

Painel sobre Teorias do Envelhecimento


Postado por: Lucas Biaggini

Osteoporose em mulheres maiores de 49 anos


Procurando na internet e lendo artigos, encontramos o artigo: “OSTEOPOROSE: PREVALÊNCIA E FATORES DE RISCO EM MULHERES DE CLÍNICA PRIVADA MAIORES DE 49 ANOS DE IDADE” e a partir dele fizemos um breve resumo, pois em nossa opinião o artigo possuí algumas importantes informações e importantes resultados laboratoriais relacionados à osteoporose. Este artigo teve como autores Alexandre Faisal-Cury e Kátia Pellicciari e abaixo segue o resumo:
A osteoporose é uma doença caracterizada pela redução da massa óssea a níveis insuficientes para a sustentação, havendo aumento da probabilidade da ocorrência de fraturas. Existem diversos fatores de risco que predispõem seu aparecimento: etnia branca ou asiática, sexo feminino, menopausa tardia, função ovariana reduzida antes da menopausa, envelhecimento, histórico familiar, estilo de vida (sedentarismo, abuso de álcool, tabagismo) e hábitos alimentares (pequena ingestão de cálcio, elevado consumo de cafeína). O estudo analisado, realizado entre março e junho de 1998, teve como objetivo calcular a prevalência de osteoporose e sua associação com os fatores de risco numa amostra de mulheres com mais de 49 anos de idade. Os resultados foram obtidos por meio da análise de 999 exames de densitometria óssea consecutivos feitos em um laboratório privado da cidade de São Paulo, para onde as pacientes foram encaminhadas por seus médicos. Além disso, um questionário acerca do estilo de vida e dos dados sócio-demográficos e reprodutivos foi aplicado às pacientes por uma pessoa treinada antes da realização do exame. Os dados pesquisados incluíam etnia, idade, peso, altura, Índice de Massa Corporal (IMC), idade na menarca, freqüência de atividade física por semana, número de cigarros fumados e xícaras de café consumidos diariamente, investigações sobre o uso de Terapia de Reposição Hormonal (TRH) e histórico de fraturas prévias.
Neste estudo, a prevalência da osteoporose foi de 32,7%, associada à idade mais avançada, à menarca tardia, à etnia branca e ao menor IMC. É possível perceber, portanto, que as variáveis reprodutivas e antropométricas colaboraram mais para o desenvolvimento da doença do que as variáveis relacionadas ao estilo de vida. As faixas etárias de 61 a 70 anos e 71 a 96 anos foram as que mais apresentaram pacientes com osteoporose, e as mulheres que tiveram menarca tardia, após os 16 anos, apresentaram o dobro da prevalência da doença. As mulheres negras apresentaram menor chance de desenvolver a osteoporose em relação a mulheres brancas e orientais, com diminuição de até 90% do risco, e indivíduos obesos mostraram-se mais protegidos contra a osteoporose, já que possuem maior IMC, cuja relação com a densidade óssea é direta. Além disso, os dados mostraram que a atividade física aumenta a resistência óssea, enquanto o tabagismo apresenta o efeito oposto. Ex-fumantes apresentaram densidade óssea intermediária entre fumantes e não-fumantes, o que sugere que a influência do cigarro pode ser revertida em parte.
Na análise de qualquer estudo, deve-se considerar a situação em que se encontram os indivíduos que dele participam. Como os dados relatados foram colhidos em um laboratório privado, que atende mulheres que possuem planos de assistência médica, o perfil sócio-demográfico desta amostra não representa outros grupos de mulheres brasileiras. Da mesma maneira, como o laboratório possui objetivo de investigar a existência da osteoporose e atende, portanto, pessoas encaminhadas por seus médicos após análise clínica, a prevalência da doença deve estar superestimada em relação a outros grupos populacionais. Além disso, não é possível avaliar se os casos de osteoporose são primários (decorrentes da menopausa ou da senilidade) ou secundários (decorrentes de distúrbios metabólicos, reumatológicos, renais ou digestivos e do uso de certos medicamentos).
Postado por: Foncieli Fontana e Paulo Henrique Dutra

O mapa do envelhecimento e da morte

Como o professor MHL sugeriu, segue abaixo o link do blog do professor, onde há um vídeo muito interessante sobre o envelhecimento, o qual relaciona doenças, teorias do envelhecimento e características genéticas do mesmo. Vale a pena assistir!

http://cienciabrasil.blogspot.com/2007/04/genoma-humano-envelhecer-e-morrer-video.html

Postado por: Fernanda Viana

Mal de Alzheimer- painel






Bom, e agora a última doença da minha parte das doenças relacionadas ao envelhecimento.

O Mal de Alzheimer é a forma de demência senil mais comum em todo o mundo. Caracteriza-se pela perda progressiva de memória e declínio de raciocínio, cognição e linguagem, causando dificuldade para trabalho e convívio social.

Nessa doença, há a morte de neurônios produtores de acetilcolina em locais como o hipocampo e o córtex cerebral. Quando a "memória de algo" chega ao cérebro, ela é inicialmente direcionada ao hipocampo e, a partir dele, pode ser armazenada no córtex cerebral ou " se perder" de forma que a esquecemos. Assim, como a memória mais recente está no hipocampo e o Alzheimer causa o seu esquecimento antes da memória antiga ser esquecida, os cientistas acreditavam que a morte dos neurônios era iniciada nesse local, no entanto, estudos mais recentes sugerem que a fonte pode ser o núcleo dorsal da rafe, situado no tronco cerebral, mas não no cérebro propriamente dito.

Acredita-se que seja desenvolvida por predisposição genética. Assim, as possíveis causas para a morte dos neurônios são o acúmulo de placas neuríticas, cujo componte principal é a proteína beta-amilóide, e o acúmulo de emaranhados neurofibrilares. As placas beta-amilóides são encontradas entre os neurônios, enquanto os emaranhados são intracelulares. Na realidade, não se sabe ao certo se o acúmulo das placas beta-amilóide é a causa da morte dos neurônios, ou consequência dela.

As proteínas beta-amilóide originam-se da proteína precursora beta-amilóide (APP), cujo gene se encontra no cromossomo 21. Um dado interessante é que indivíduos com Síndrome de Down (trissomia do cromossomo 21) apresentam envelhecimento prematuro e praticamente todos apresentam Doença de Alzheimer, clínica e neuropatologicamente confirmada, entre 40 e 50 anos de idade.

A figura abaixo mostra o acúmulo de placas beta-amilóide entre os neurônios, em comparação com neurônios normais.

Os emaranhados neurofibrilares são formados principalmente pela proteína "tau", a qual se liga à tubulina, desorganizando os microtúbulos e , assim, levando à morte dos neurônios.

Os tratamentos para Alzheimer incluem substâncias inibidoras da enzima acetilcolinesterase, já que essa enzima degrada a acetilcolina, bem como medicamentos que mimetizem a ação da acetilcolina. No entanto, atualmente ainda não há tratamento efetivo para essa doença.



Segue abaixo o link para um site muito interessante que explica os estágios da Doença de Alzheimer:
http://www.alz.org/alzheimers_disease_stages_of_alzheimers.asp

Ainda no site do link acima é possível um "tour" pelo cérebro, com explicações didáticas sobre como o Mal de Alzheimer se desenvolve.
http://www.alz.org/brain/01.asp

Fontes:
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1516-44461999000600003&script=sci_arttext
http://en.wikipedia.org/wiki/Biochemistry_of_Alzheimer%27s_disease
http://envelhecimentobiobio.blogspot.com/2008/11/painel-doena-de-alzheimer.html

Postado por : Fernanda Viana

Teoria do Acúmulo de Mutações

A teoria do Acúmulo de Mutações é uma teoria genética do envelhecimento, ou seja, é uma teoria que presupõe que o envelhecimento é causado por uma predeterminação genética, possuindo um relógio biológico, que dita o ritmo de envelhecimento.
Essa teoria foi proposta por Sir Peter Medawar, em 1952. Medawar era um zoologista britânico, nascido no Brasil, filho de mãe britânica e pai libanês, que em 1960 recebeu, juntamente com Sir Frank Macfarlane Burnet, o Prêmio Nobel de Medicina.
Em seu livro An unsolved problem of biology, lançado em 1952, Medawar trata do tema do envelhecimento. Para ele, o envelhecimento era um mistério, pois não trazia nenhuma vantagem para o indivíduo. Então porque todos os indivíduos têm necessariamente que envelhecer?
Segundo Medawar, a resposta para essa pergunta estava no modo como a seleção natural age para eliminar as mutações deletérias. Ele percebeu que qualquer mutação só poderia ser eliminada pela seleção natural caso os seus efeitos negativos se manifestassem antes ou durante o período reprodutivo do indivíduo, pois caso o contrário, os efeitos desse gene só exerceriam infleuncia sobre o indivíduo após a sua reprodução, quando esse gene já teria sido passado a diante.
Dessa forma, acreditava Medawar, o envelhecimento seria causado pela exoressão de genes deletérios acumulados durantes milhões de anos de evolução. Esse genes só comessariam a ser expressos após o periodo reprodutivo do indíviduo, explicando porque o envelhecimento geramente só começa a se manisfestar após esse período.

Postado por: Lucas Biaggini.