sexta-feira, 3 de julho de 2009

Aterosclerose


É uma doença crônica-degenerativa que leva à obstrução das artérias pelo acúmulo de lípides, principalmente o colesterol, em suas paredes. Pode causar danos a órgãos importantes ou até mesmo levar à morte. Tem início nos primeiros anos de vida, mas sua manifestação clínica, geralmente, ocorre no adulto. Embora a ordem cronológica de eventos podem variar, podemos considerar os seguintes passos na formação da placa de ateroma:
1- Ocorre lesão do endotélio;
2-A partir da lesão, vai-se acumulando lipidoproteína, particularmente LDL, na parede do vaso, os quais ficam oxidados desencadeando uma reação inflamatória;
3-Monócitos são atraídos ao local de inflamação onde se transformam em macrófagos que fagocitam os lipídeos, e assim passam a ser designados por células esponjosas;
4-Plaquetas reconhecem o colágeno do endotélio lesado e ficam ativadas;
5-Oa macrófagos e as plaquetas estimulam a migração e proliferação para a íntima arterial (parede da artéria).

Postado por: Foncieli Fontana

Catarata

A catarata é uma doença ocular que causa a opacificação ou perda de transparência do cristalino, impedindo ou dificultando a passagem da luz até a retina, deteriorando gradativamente a visão, podendo levar a cegueira. É o resultado de um dano bioquímico provocado por uma entrada reduzida de oxigênio e maior entrada de água no cristalino, resultando na perda de sua transparência. A doença inicia-se com o amarelecimento de suas fibras com a perda da capacidade de reconhecer a cor azul, e ,posteriormente, sua opacificação. Nas cataratas senis, ocorrem alterações no arranjo arquitetônico das cristalinas e de outras proteínas do cristalino, como quebra das moléculas de proteínas, começando nas extremidades C-terminais, deaminação e racemização de resíduos aspartil.
Curiosidade: o pintor Monet tinha catarata, a figura acima mostra duas de suas pinturas, uma delas quando a doença já estava avançada, na qual percebe-se uma grande quantidade de cores quentes, pois essas cores ainda atravessavam o seu cristalino.

Postado por: Foncieli Fontana

Presbiacusia



,
,








A presbiacusia é o declínio da audição que envelhece como tudo o mais no organismo, e significa "audição do velho". Existem quatro tipos de presbiacusia: sensorial, neural, metabólico e condutivo. A presbiacusia sensorial caracteriza-se por atrofia das células ciliadas e sustentação do Órgão de Corti, que se distorce, sofre achatamento e pode chegar a desaparecer ao nível da espira basal. Observa-se o acúmulo de lipofuscina, um produto do desgaste da atividade dos lisossomas, no Órgão de Corti. Neste tipo de presbiacusia ocorre ainda um processo degenerativo secundário das terminações nervosas aferentes. Na presbiacusia neural ocorre lesão degenerativa dos neurônios cocleares, porém é necessário que a população destes neurônios se reduza o suficiente para impedir a transmissão efetiva do fluxo neural. A presbiacusia metabólica é caracterizada pela presença de manchas atróficas nas espiras média e apical da estria vascular. Esta atrofia da estria pode decorrer de fator genético e surgir em pessoas de mesma família na faixa dos 40 anos. A estria vascular é a fonte de produção de endolinfa, e além disso contém enzimas oxidantes necessárias ao metabolismo da glicose, e fornece a energia indispensável ao Órgão de Corti. A presbiacusia condutiva decorre de processos atróficos da cóclea que acarretam modificações nas propriedades físicas do ducto coclear, cuja rigidez aumenta e altera o movimento mecânico da membrana basilar, justificando a deficiência auditiva.

Postado por: Foncieli Fontana

Painel - Idosos e Neurotransmissores


Com o passar dos anos, no decorrer do processo de envelhecimento do corpo, percebe-se uma redução na produção, na liberação e no metabolismo dos neurotransmis- sores, assim como reduções nas enzimas envolvidas nas cascatas de transduções de sinais e também na concentrações de mensageiros secundários . Dentre as enzimas que sofrem redução encontram-se as responsáveis por seqüestrar os radicais livres e regular a homeostase do cálcio, substância que esta intimamente ligada à regulação da síntese, produção e liberação de neurotransmissores, assim como também esta ligada a modificação de proteínas por fosforilação e a excitabilidade neuronal.

Os níveis de dopamina são os que sofrem maior redução(explicando as dificuldades motoras), porém os níveis de acetilcolina, receptores colinérgicos, ácido gama-aminobutírico (GABA), serotonina e catecolaminas também são baixos no idoso. Em contrapartida, há um aumento na atividade de outras enzimas como a monoaminoxidase, importante enzima no processo de degradação de serotonina.

A síntese de acetilcolina encontra-se diminuída devido à redução do “turnover” da glicose, pois a acetilcoenzima A, seu principal substrato, encontra-se menos abundante devido a baixa das atividades da glicólise no cérebro. Há menor capacidade de atenção e de capacidade do aprendizado no envelhecimento em função da redução da produção de acetilcolina, de plasticidade de receptores colinérgicos muscarínicos e da função exercida por esses receptores, explicando as dificuldades de cognição encontradas nos idosos.

Ocorre também um aumento na concentração de noradrenalina e de um metabólito da serotonina, 5-HIAA, no líquor de pessoas idosas.Assim como nota-se também um aumento nos níveis séricos de um metabólito da noradrenalina, MHPG. Há controversas a respeito das modificações ocorridas durante o envelhecimento no que diz respeito aos níveis de noradrenalina. Enquanto estudos afirmam que há redução dos valores de noroadrenalina no cérebro de idosos , outros não evidenciaram alteração significativa deste, exceto na substância negra cerebral.

Existe também uma certa discordância em relação ao sistema serotoninérgico. Muitos autores afirmam que os níveis de serotonina reduzem com o envelhecimento, outros, que não há modificação significativa desta substância. Bem como a respeito dos níveis de glutamato no córtex cerebral de indivíduos idosos, pois estes foram encontrados elevados, reduzidos ou inalterados. Já a substancia GABA, foi encontrada diminuída ou normal. Porém, há também estudos que revelaram níveis de GABA diminuídos no núcleo caudado e núcleo olivar inferior em idosos.


Fontes: http://www.idosofisioabdala.com/86101/86143.html
Bioquímica do Envelhecimento - Bayardo Baptista Torres

Postado por: Paulo Henique Dutra

Osteoporose


Doença caracterizada pela perda significativa de massa óssea, desenvolvendo ossos finos, ocos e de extrema sensibilidade, mais sujeitos a fraturas. É mais comum em mulheres que em homens, pois mulheres, naturalmente, tem uma menor massa óssea, e além disso após a menopausa essa perda se acentua, pois a produção de estrogênio diminui, sendo este um hormônio anti-reabsortivo. A osteoporose é causada por uma falha na remodelação óssea, processo continuo de destruição e renovação que permite a remoção de osso velho e a troca por osso novo. Em jovens, esse ciclo é efetivo, porém com o aumento da idade, a eficiência dos osteoblastos, células de produção de matriz óssea, diminui e o volume de osso reabsorvido não é preenchido por igual volume. Cada ciclo de remodelação resulta em pequena deficiência óssea, com o acúmulo de deficiências a perda se torna significativa. A remodelação ocorre em quatro fases: ativação, reabsorção, reversão e formação. A ativação começa quando as células precursoras de osteoclastos, células da reabsorção óssea, concentram-se sobre a superfície que será reabsorvida, fundem-se e transformam-se em osteoclastos multinucleados. A reabsorção é a fase em que os osteoclastos ativados escavam uma cavidade na superfície óssea. Na reversão, os osteoclastos desaparecem da unidade de reabsorção. Então uma espessa linha é depositada, ela é constituída por fibras colágenas organizadas ao acaso, que vão ligar o osso novo ao velho. Na formação, os pré-osteoblastos são atraídos para a cavidade de reabsorção e transformam-se em osteoblastos, que vão sintetizar novo colágeno e outras proteínas da matriz, preenchendo a cavidade com osteóide lamelar novo. A deposição mineral inicia-se na interface entre o novo osteóide e o osso calcificado e segue em direção á superfície óssea. Os fatores que estimulam a reabsorção óssea, por meio da ativação de precursores, diferenciação de progenitores e ativação de osteoclastos já formados, são o paratormônio, a diidroxivitamina D, a interleucina-1, a linfotoxina e o fator de necrose tumoral. Existem, também, os fatores que inibem a reabsorção ou até mesmo ativam a formação óssea, que são: a calcitonina, a interleucina-18, o interferon-γ e o fator de tranformação de crescimento-β, tem efeito contrário aos fatores que estimulam a reabsorção, pois atuam transformando osteoclastos maduros em mononucleados, inibindo a proliferação de progenitores e a diferenciação de precursores e ainda inibindo a atividade de osteoclastos maduros.


Postado por: Foncieli Fontana

quinta-feira, 2 de julho de 2009

Estudo descobre gene regulador do envelhecimento

Uma interessante notícia publicada no site Terra Notícias no dia 20 de março de 2006 informa a descoberta de um gene regulador do envelhecimento por cientistas do instituto Salk, da California, com a ajuda de cientistas brasileiros. Seria uma prova da teoria do envelhecimento programado? Abaixo a notícia.


Estudo desenvolvido nos Estados Unidos com ajuda de cientista brasileiro mostra que o envelhecimento é um processo regulado e não simplesmente natural. Eles descobriram que essa regulagem é feita por um determinado gene, que recebeu o nome de Smk-1.

Segundo a Agência Fapesp, a partir do entendimento do processo de regulagem será possível imaginar que o aumento do tempo de vida através da insulina, mecanismo conhecido há duas décadas, pode ocorrer de forma direta sobre o fator da longevidade sem que ocorra perda de outras funções (reprodução e resposta ao estresse).

Entretanto, segundo Gustavo Maciel, médico e cientista brasileiro que participou da equipe que desenvolveu o trabalho nos Estados Unidos, muitos estudos serão necessários até que um passo efetivamente prático possa ser dado.

O estudo realizado no Instituto Salk, na Califórnia, serve também para evidenciar a importância que os modelos biológicos têm na ciência atual. Os estudos foram feitos com o verme C. elegans, que apresenta aproximadamente 40% de similaridade genética com os seres humanos, percentual considerado alto pelos cientistas.

Fonte: http://noticias.terra.com.br/ciencia/interna/0,,OI926519-EI296,00.html

Postado por Lucas Biaggini

Teoria do envelhecimento regulado

A teoria do envelhecimento regulado, assim como a teoria do acúmulo de mutações, abordada em uma postagem anterior, é uma teoria genética do envelhecimento. Além disso, ela constitui uma revisão da teoria do acúmulo de mutações, tendo grande co-relação com essa.
A teoria do envelhecimento programada surgiu da constatação de que em diversas espécies, incluindo a espécie humana, um indíviduo pode continuar sendo necessário para a sobrevivencia da espécie mesmo após se reproduzir. Isso decorre do fato de que nessas espécies, a sobrevivência dos mais jovens depende diretamente dos indivíduos mais velhos. Portanto, é essencial para a continuidade da espécie que os indivíduos mais velhos continuem vivos mesmo após se reproduzirem, até que os indivíduos mais novos possam sobreviver sem eles.
Como o montante de energia gasta por um indivíduo para sobreviver e se reproduzir é muito alto, poderia tornar-se inviável a sobrevivencia desse indivíduo por mais tempo, portanto ele precisa consumir menos energia após se reproduzir.
Segundo essa teoria, essa diminuição do gasto energético se daria justamente por meio do envelhecimento do indivíduo. Assim, ele perderia sua função reprodutiva e teria uma diminuição no seu ritmo metabólico, visando garantir a sua sobrevivência pelo maior período possível após a sua reprodução.
Portanto, a seleção natural teria levado ao desenvolvimento do mecanismo de envelhecimento, selecionando não os indivíduos diretamente, porém fazendo uma seleção a nível de grupos de indíviduos, pois somente os descendentes de grupos com genes causadores do envelhecimento teriam a sua sobrevivencia garantida até a fase reprodutiva, por meio do envelhecimento dos indivíduos mais velhos do grupo.

Postado por Lucas Biaggini

Enfraquecimento de Dentes e Ossos




Com o envelhecimento é comum a pouca exposição ao sol e dietas pobres em vitamina D e cálcio. Somado a isso, o organismo senil já tem uma certa deficiência em absorver os nutrientes como cálcio (além de outros minerais como fósforo e magnésio, que co-atuam com o cálcio na formação de ossos e dentes). Esse conjunto de fatores pode levar à perda de massa óssea, caracterizando o enfraquecimento de dentes e ossos - a temida osteoporose. Quando associados a outros elementos como falta de postura, fragilidade muscular, dentre outros, aumentam os riscos de quedas e fraturas que podem ser determinantes em indivíduos de idade avançada.


Essa vitamina auxilia a secreção de insulina pelo pâncreas, modula as células de defesa, controla as contrações do músculo cardíaco, inibe nos rins a síntese de renina – enzima esta envolvida na secreção de hormônios que aumentam a pressão -, estimula o pâncreas a produzir insulina e, ainda, acredita-se que pode prevenir doenças como Alzeimer e câncer de mama – visto que os pacientes portadores, na maioria dos casos, possuem baixas taxas da vitamina.


Na figura acima está o metabolismo de síntese de Vitamina D. A vitamina D3 ( ou Colecalciferol) é produzida por irradiação UV na pele. Caso os níveis de cálcio estejam em baixa na dieta, o hormônio paratireoideano (PTH) e 1-α,hidroxcolecalciferol [calcitriol ou 1,25-(OH)2D] causam desmineralização óssea em osteoblastos para manter os níveis normais de cálcio no soro a partir da indução de síntese da proteína calbindina, fundamental ao transporte de cálcio). PTH e Calcitriol também inibem a excreção de cálcio pelos rins.


Além de atuar sobre os ossos, a Vitamina D também tem influência sobre cartilagens, células produtoras de insulina, cérebro, coração, desenvolvimento do embrião, estômago, fígado, folículo capilar, formação de placenta, funcionamento da musculatura, glândula supra-renal, hipófise, inibidores do câncer, intestino, mamas, medula óssea, ossos, ovários, paratireóide, parótida, pele, próstata, pulmões, retina, rins, sistema imunológico, tecido adiposo, testículos, timo, tireóide e útero


Os principais fatores de risco incluem os estados hipogonadais (particularmente no período pós-menopausa), fumo, baixa ingestão de cálcio, sedentarismo, história familiar e o uso de certas medicações (como corticóides).


A prevenção do enfraquecimento dos dentes reside em hábistos saudáveis como atividade física, abandono do tabagismo, medidas preventivas para quedas, suplementação adequada de cálcio, magnésio, fósforo e vitamina D, dentre outras. Apesar de sintetizada pelo próprio organismo, há fontes dietéticas de Vitamina D3 como gema de ovo, peixes de água salgada e fígado.











Postado por: Marcelle Thimoti

Fotoprotetores


Os fotoprotetores tem como função proteger a pele contra a ação dos raios solares Ultra-Violeta (Raios UV). Este tipo de radiação pode desencadear relações metabólicas que resultam na formação de radicais livres, além de estarem diretamente relacionado a vários problemas de pele o envelhecimento, rugas, manchas brancas e escuras, ressecamento da pele , lesões pré-cancerosas e, por fm o câncer da pele.


A maioria destes produtos tem ação anti-UVB - uma vez que os raios solares do tipo UVB agem diretamente sobre a epiderme e seus efeitos são os mais evidentes -, porém a associação com anti-UVA é pertinente.


A radiação UVB atinge a epiderme e é responsável por vermelhidão, ardência e queimaduras. Esse tipo de radiação é fundamental para a sintese de vitamina D. É o tipo de radiação solar mais associado aos efeitos carcinogênicos (causadores de câncer de pele).


A radiação UVA atinge mais profundamente a pele e é menos nociva que os raios UVB, e é responsável pelo bronzeamento. Além disso, os danos causados por UVA são cumulativos e produzem radicais livres.


Há dois tipos de fotoprotetores:os filtros solares físicos e os químicos
Os filtros físicos (inorgânicos ou refletores) atuam na pele principalmente refletindo os raios solares, mas também absorvendo e espalhando as radiações.


Os filtros químicos (orgânicos ou absorventes) absorvem a energia luminosa, convertendo-a a um tipo de energia não luminosa que não seja danosa a pele. Atuam em determinadas faixas de comprimento de onda. De acordo com a figura, podemos ver que o anel benzênico absorve a radiação UV e o radical a ele ligado é responsável por transformar a radiação UV que pode ser danosa em um outro tipo de radiação não danosa a pele, reemitindo-da.


O uso de fotoprotetores deve receber uma atenção especial. A radiação UV é responsável por cerca de 90% dos casos de câncer de pele!!!



Imagem:https://www.jnjbrasil.com.br/downloads\Guia%20Fotoproteção%20para%20internet.pdf


Fonte:http://www.scbd.org.br


https://www.jnjbrasil.com.br/downloads\Guia%20Fotoproteção%20para%20internet.pdf


http://www.abcdasaude.com.br/


Postado por: Marcelle Thimoti

Painel sobre Teorias do Envelhecimento


Postado por: Lucas Biaggini

Osteoporose em mulheres maiores de 49 anos


Procurando na internet e lendo artigos, encontramos o artigo: “OSTEOPOROSE: PREVALÊNCIA E FATORES DE RISCO EM MULHERES DE CLÍNICA PRIVADA MAIORES DE 49 ANOS DE IDADE” e a partir dele fizemos um breve resumo, pois em nossa opinião o artigo possuí algumas importantes informações e importantes resultados laboratoriais relacionados à osteoporose. Este artigo teve como autores Alexandre Faisal-Cury e Kátia Pellicciari e abaixo segue o resumo:
A osteoporose é uma doença caracterizada pela redução da massa óssea a níveis insuficientes para a sustentação, havendo aumento da probabilidade da ocorrência de fraturas. Existem diversos fatores de risco que predispõem seu aparecimento: etnia branca ou asiática, sexo feminino, menopausa tardia, função ovariana reduzida antes da menopausa, envelhecimento, histórico familiar, estilo de vida (sedentarismo, abuso de álcool, tabagismo) e hábitos alimentares (pequena ingestão de cálcio, elevado consumo de cafeína). O estudo analisado, realizado entre março e junho de 1998, teve como objetivo calcular a prevalência de osteoporose e sua associação com os fatores de risco numa amostra de mulheres com mais de 49 anos de idade. Os resultados foram obtidos por meio da análise de 999 exames de densitometria óssea consecutivos feitos em um laboratório privado da cidade de São Paulo, para onde as pacientes foram encaminhadas por seus médicos. Além disso, um questionário acerca do estilo de vida e dos dados sócio-demográficos e reprodutivos foi aplicado às pacientes por uma pessoa treinada antes da realização do exame. Os dados pesquisados incluíam etnia, idade, peso, altura, Índice de Massa Corporal (IMC), idade na menarca, freqüência de atividade física por semana, número de cigarros fumados e xícaras de café consumidos diariamente, investigações sobre o uso de Terapia de Reposição Hormonal (TRH) e histórico de fraturas prévias.
Neste estudo, a prevalência da osteoporose foi de 32,7%, associada à idade mais avançada, à menarca tardia, à etnia branca e ao menor IMC. É possível perceber, portanto, que as variáveis reprodutivas e antropométricas colaboraram mais para o desenvolvimento da doença do que as variáveis relacionadas ao estilo de vida. As faixas etárias de 61 a 70 anos e 71 a 96 anos foram as que mais apresentaram pacientes com osteoporose, e as mulheres que tiveram menarca tardia, após os 16 anos, apresentaram o dobro da prevalência da doença. As mulheres negras apresentaram menor chance de desenvolver a osteoporose em relação a mulheres brancas e orientais, com diminuição de até 90% do risco, e indivíduos obesos mostraram-se mais protegidos contra a osteoporose, já que possuem maior IMC, cuja relação com a densidade óssea é direta. Além disso, os dados mostraram que a atividade física aumenta a resistência óssea, enquanto o tabagismo apresenta o efeito oposto. Ex-fumantes apresentaram densidade óssea intermediária entre fumantes e não-fumantes, o que sugere que a influência do cigarro pode ser revertida em parte.
Na análise de qualquer estudo, deve-se considerar a situação em que se encontram os indivíduos que dele participam. Como os dados relatados foram colhidos em um laboratório privado, que atende mulheres que possuem planos de assistência médica, o perfil sócio-demográfico desta amostra não representa outros grupos de mulheres brasileiras. Da mesma maneira, como o laboratório possui objetivo de investigar a existência da osteoporose e atende, portanto, pessoas encaminhadas por seus médicos após análise clínica, a prevalência da doença deve estar superestimada em relação a outros grupos populacionais. Além disso, não é possível avaliar se os casos de osteoporose são primários (decorrentes da menopausa ou da senilidade) ou secundários (decorrentes de distúrbios metabólicos, reumatológicos, renais ou digestivos e do uso de certos medicamentos).
Postado por: Foncieli Fontana e Paulo Henrique Dutra

O mapa do envelhecimento e da morte

Como o professor MHL sugeriu, segue abaixo o link do blog do professor, onde há um vídeo muito interessante sobre o envelhecimento, o qual relaciona doenças, teorias do envelhecimento e características genéticas do mesmo. Vale a pena assistir!

http://cienciabrasil.blogspot.com/2007/04/genoma-humano-envelhecer-e-morrer-video.html

Postado por: Fernanda Viana

Mal de Alzheimer- painel






Bom, e agora a última doença da minha parte das doenças relacionadas ao envelhecimento.

O Mal de Alzheimer é a forma de demência senil mais comum em todo o mundo. Caracteriza-se pela perda progressiva de memória e declínio de raciocínio, cognição e linguagem, causando dificuldade para trabalho e convívio social.

Nessa doença, há a morte de neurônios produtores de acetilcolina em locais como o hipocampo e o córtex cerebral. Quando a "memória de algo" chega ao cérebro, ela é inicialmente direcionada ao hipocampo e, a partir dele, pode ser armazenada no córtex cerebral ou " se perder" de forma que a esquecemos. Assim, como a memória mais recente está no hipocampo e o Alzheimer causa o seu esquecimento antes da memória antiga ser esquecida, os cientistas acreditavam que a morte dos neurônios era iniciada nesse local, no entanto, estudos mais recentes sugerem que a fonte pode ser o núcleo dorsal da rafe, situado no tronco cerebral, mas não no cérebro propriamente dito.

Acredita-se que seja desenvolvida por predisposição genética. Assim, as possíveis causas para a morte dos neurônios são o acúmulo de placas neuríticas, cujo componte principal é a proteína beta-amilóide, e o acúmulo de emaranhados neurofibrilares. As placas beta-amilóides são encontradas entre os neurônios, enquanto os emaranhados são intracelulares. Na realidade, não se sabe ao certo se o acúmulo das placas beta-amilóide é a causa da morte dos neurônios, ou consequência dela.

As proteínas beta-amilóide originam-se da proteína precursora beta-amilóide (APP), cujo gene se encontra no cromossomo 21. Um dado interessante é que indivíduos com Síndrome de Down (trissomia do cromossomo 21) apresentam envelhecimento prematuro e praticamente todos apresentam Doença de Alzheimer, clínica e neuropatologicamente confirmada, entre 40 e 50 anos de idade.

A figura abaixo mostra o acúmulo de placas beta-amilóide entre os neurônios, em comparação com neurônios normais.

Os emaranhados neurofibrilares são formados principalmente pela proteína "tau", a qual se liga à tubulina, desorganizando os microtúbulos e , assim, levando à morte dos neurônios.

Os tratamentos para Alzheimer incluem substâncias inibidoras da enzima acetilcolinesterase, já que essa enzima degrada a acetilcolina, bem como medicamentos que mimetizem a ação da acetilcolina. No entanto, atualmente ainda não há tratamento efetivo para essa doença.



Segue abaixo o link para um site muito interessante que explica os estágios da Doença de Alzheimer:
http://www.alz.org/alzheimers_disease_stages_of_alzheimers.asp

Ainda no site do link acima é possível um "tour" pelo cérebro, com explicações didáticas sobre como o Mal de Alzheimer se desenvolve.
http://www.alz.org/brain/01.asp

Fontes:
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1516-44461999000600003&script=sci_arttext
http://en.wikipedia.org/wiki/Biochemistry_of_Alzheimer%27s_disease
http://envelhecimentobiobio.blogspot.com/2008/11/painel-doena-de-alzheimer.html

Postado por : Fernanda Viana

Teoria do Acúmulo de Mutações

A teoria do Acúmulo de Mutações é uma teoria genética do envelhecimento, ou seja, é uma teoria que presupõe que o envelhecimento é causado por uma predeterminação genética, possuindo um relógio biológico, que dita o ritmo de envelhecimento.
Essa teoria foi proposta por Sir Peter Medawar, em 1952. Medawar era um zoologista britânico, nascido no Brasil, filho de mãe britânica e pai libanês, que em 1960 recebeu, juntamente com Sir Frank Macfarlane Burnet, o Prêmio Nobel de Medicina.
Em seu livro An unsolved problem of biology, lançado em 1952, Medawar trata do tema do envelhecimento. Para ele, o envelhecimento era um mistério, pois não trazia nenhuma vantagem para o indivíduo. Então porque todos os indivíduos têm necessariamente que envelhecer?
Segundo Medawar, a resposta para essa pergunta estava no modo como a seleção natural age para eliminar as mutações deletérias. Ele percebeu que qualquer mutação só poderia ser eliminada pela seleção natural caso os seus efeitos negativos se manifestassem antes ou durante o período reprodutivo do indivíduo, pois caso o contrário, os efeitos desse gene só exerceriam infleuncia sobre o indivíduo após a sua reprodução, quando esse gene já teria sido passado a diante.
Dessa forma, acreditava Medawar, o envelhecimento seria causado pela exoressão de genes deletérios acumulados durantes milhões de anos de evolução. Esse genes só comessariam a ser expressos após o periodo reprodutivo do indíviduo, explicando porque o envelhecimento geramente só começa a se manisfestar após esse período.

Postado por: Lucas Biaggini.

segunda-feira, 29 de junho de 2009

Painel utilizado na apresentação

Segue abaixo a imagem o painel utilizado pelo aluno Paulo Henrique na apresentação do grupo



Postado por: Paulo Henrique Dutra

domingo, 28 de junho de 2009

Mal de Parkinson- painel





O Mal de Parkinson, uma das principais doenças relacionadas a idosos, aparece, na maioria dos casos, em pessoas com mais de 75 anos. Caracteriza-se por rigidez muscular, lentidão, desequilíbrio, alterações na fala e na escrita, e , principalmente, por tremor de repouso. Esse tipo de tremor consiste em tremores quando não há movimento, diminuindo ou mesmo cessando ao se movimentar.

A morte dos neurônios que produzem o neurotransmissor dopamina gera uma diferença na relação acetilcolina- dopamina. Isso gera a descordenação motora, já que há o estímulo mental do movimento, mas a concretização do mesmo é impossibilitada pela ausência de dopamina. A dopamina age em duas vias do movimento. Ela estimula a via direta, a qual favorece o movimento, e inibe a via indireta, que dificulta o movimento.

Na via direta, a produção de dopamina pela substância negra estimula o córtex sensorial, o qual estimula o corpo estriado. Este inibe o globo pálido interno, que para de mandar sinais inibitórios para o tálamo. O tálamo, por sua vez, libera sinais excitatórios para o córtex motor, causando o movimento. Isso tudo é estimulado pela dopamina.


Na via indireta, o estímulo inicial é o mesmo, já que a dopamina estimula o córtex sensorial, o qual estimula o corpo estriado. Esse, no entanto,inibe o glopo pálido externo, liberando o núcleo subtalâmico. Este então estimula o glopo pálido interno, que inibe o tálamo, não havendo envio de estímulo excitatório ao córtex motor. Essa via é inibida pela dopamina.


Cientistas descobriram que para que os sintomas do Mal de Parkinson sejam identificados, é preciso que já tenha havido a morte de pelo menos a metade dos neurônios dopaminérgicos da substância negra, o que corresponde à diminuição de 80% na produção de dopamina.

A hipótese genética para o Mal de Parkinson consiste em mutações no gene contido no cromossomo 4 que codifica a alfa-sinucleína, pois essa proteína seria responsável pela degradação dos neurônios dopaminérgicos. Um dado curioso é que, nos anos 80, nos EUA, foi verificado parkinsonismo em adultos jovens. Isso teria ocorrido porque o consumo de heroína sintética nas décadas anteriores tinha sido elevado, e determinada heroína sintética apresentava uma substância que levava à morte dos neurônios produtores de dopamina.

Os tratamentos para o Mal de Parkinson incluem substâncias anticolinérgicas e medicamentos que mimetizam a ação da dopamina.


Segue no link abaixo uma divulgação científica que trata da primeira terapia potencial para o Parkinson a ter como alvo não o cérebro, mas a medula espinhal, a parte do sistema nervoso central contida na coluna vertebral:
http://www.agencia.fapesp.br/materia/10251/divulgacao-cientifica/esperanca-restaurada.htm

Fontes:
http://envelhecimentobiobio.blogspot.com/2008/11/painel-doena-de-parkinson.html
http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?153


Postado por : Fernanda Viana

Painel - O papel das sirtuínas


As sirtuínas compõem uma família de enzimas de grande importância, pois sua atuação está ligada ao aumento do tempo de vida e ao envelhecimento saudável. Estudos realizados com leveduras, vermes, moscas e ratos mostraram que as sirtuínas controlam processos celulares como o silenciamento de genes e a morte celular. Além disso, as sirtuínas participam de um mecanismo de retroalimentação que mantém as células vivas em situações estressantes, especialmente diante da falta de alimentação. Recentemente, pesquisas realizadas na Universidade de Wisconsin-Madison atribuíram às sirtuínas uma outra função: o controle de enzimas metabólicas específicas, as AceCSs. O conhecimento do mecanismo de ação destas enzimas poderia contribuir para a produção de medicamentos “antienvelhecimento” e que combatam doenças relacionadas à idade, sendo a novidade recebida com grande entusiasmo pela indústria biotecnológica. Dentre os compostos testados pelos cientistas o reveratrol, composto presente na casca da uva preta e entre os alcoóis de vinhos tintos, foi a substância que teve maior efetividade na estimulação dessa família enzimática. Devido à esta descoberta aconselha-se que pessoas adultas tomem uma taça de vinho tinto por dia, afim de aumentara expectativa de vida e evitar algumas doenças relacionadas ao envelhecimento.

Síndrome de Werner- painel



A Síndrome de Werner, cujos sintomas incluem aterosclerose, osteoporose, diabetes melito, catarata bilateral e cabelo precocemente grisalho, é um exemplo de síndrome progeroide, isto é, caracterizada pelo envelhecimento precoce, como podemos perceber a partir dos sintomas da doença.

Ela é causada por mutação no gene WRN, cromossomo 8, que codifica a proteína Werner, uma helicase. Helicases são enzimas responsáveis pela separação da dupla fita do DNA. Assim, mutações na codificação dessa proteína pode gerar graves consequências, como a não replicação do DNA, causando, então, o envelhecimento precoce.

Fonte: Livro: Bioquímica do envelhecimento. Departamento de química. USP. 2001

Postado por: Fernanda Viana

sábado, 27 de junho de 2009

Redução de calorias e o envelhecimento


Uma das principais preocupações da sociedade moderna é como retardar o envelhecimento e como ter uma terceira idade saudável.

Para solucionar essas questões, muitas pesquisas tentam identificar os fatores que colaboram para o envelhecimento e quais os métodos que podem retardar esse processo. A partir dessas pesquisas surgiram diversas promessas de exercícios, terapias e alimentos com ação "anti-envelhecimento"como por exemplo a terapia ortomolecular e os alimentos ricos em anti-oxidantes.

Porém, a única forma comprovadamente eficaz de retardar o envelhecimento conhecida atualmente é a restrição de calorias. Esse tipo de dieta tem a sua eficácia comprovada desde 1930, quando um grupo de pesquisadores liderados por Clive McCay, da Universidade Cornell, descobriram que animais submetidos a dietas de baixo conteúdo calórico viviam mais tempo que os demais.

Nos últimos vinte anos diversas pesquisas tentaram descobrir porque uma dieta de restrição calórica promove um aumento da longevidade. Uma pesquisa de outubro de 2002 comprovou que ratos submetidos a uma dieta de restrição de calorias estavam menos propensos a desenvolver cardiopatias e que esse efeito era conseguido mesmo em indivíduos que foram submetidos a dieta de baixo conteúdo calórico apenas a partir da meia idade. Para mais detalhes dessa pesquisa, acessar a noticia em: http://emedix.uol.com.br/not/not2002/02out28car-pnas-eim-coracao.php

Uma possível explicação para essa relação se fundamenta na teoria mitocondrial do envelhecimento. Segundo essa teoria, o envelhecimento seria resultado da ação de espécies reativas de oxigênio geradas na cadeia respiratória, que danificariam as proteínas da mitocôndria, levando ao envelhecimento. Como essas espécies reativas são produtos da cadeia respiratória, é de se supor que uma dieta pobre em calorias tenha como consequência uma menor produção de radicais livres pelas mitocôndrias, pois essas organelas funcionam ininterruptamente enquanto houver substrato para seu funcionamento, utilizando o ATP excedente, que não será usado pelas células imediatamente, para a síntese de adipócitos, reservas de gordura. Portanto, uma dieta rica em calorias leva a um maior funcionamento das mitocôndrias, levando a uma maior produção de radicais livres, gerando consequentemente, mais danos as mitocôndrias, causando um envelhecimento mais intenso do indivíduo.

“Com a disponibilidade de alimentos atual, sem precedentes na história da humanidade, oferecemos às mitocôndrias mais nutrientes do que o necessário e aumentamos a formação de radicais livres numa velocidade que ultrapassa a capacidade da célula em neutralizá-los. Como conseqüência, as mitocôndrias se desgastam mais rapidamente, até comprometer a produção de energia característica do envelhecimento.” Drauzio Varella em: http://drauziovarella.ig.com.br/artigos/envelhecimento_meioambiente.asp

Fontes: http://drauziovarella.ig.com.br/artigos/envelhecimento_meioambiente.asp
http://emedix.uol.com.br/not/not2002/02out28car-pnas-eim-coracao.php
http://www.dietaesaude.org/dieta-da-restricao-calorica.php
Imagem: www.streetsedge.com/images/bigmac.jpg
postado por Lucas Biaggini

Síndrome de Quebra de Nijmegen- painel


A segunda doença relacionada à falha no reparo do DNA é a Síndrome de Quebra de Nijmegen. Portadores dessa síndrome apresentam microcefalia, crescimento retardado, infecções respiratórias devido à imunodeficiência e predisposição ao câncer, sendo este último a principal causa de morte.

Ela é causada por mutação no gene NBS1, localizado no cromossomo humano 8. Esse gene codifica a proteína "nibrina", que regula a resposta celular ao dano do DNA causado por radiação ionizante. A falha nesse sistema de regulação do DNA caracteriza essa síndrome.

A quebra de DNA dupla fita acontece naturalmente para intermediar o desenvolvimento das células responsáveis pela produção dos anticorpos (linfócitos B) .Assim, como essa síndrome gera falha no reparo dessa quebra do DNA, essas células ficam comprometidas, havendo uma diminuição na produção de anticorpos. Essa é a razão da evidente imunodeficiência em pacientes com Síndrome de Quebra de Nijmegen.


Fontes: Livro: Bioquímica do envelhecimento. Departamento de química. USP. 2001
http://emedicine.medscape.com/article/1116869-overview


Postado por: Fernanda Viana

terça-feira, 23 de junho de 2009

Segredo

Para rir um pouco...

Segredo de vida longa

Um médico estava fazendo sua caminhada matinal,
quando viu uma velhinha fumando um cigarro
sentada no degrau de sua varanda.

Curioso, ele perguntou:

"NãO PUDE DEIXAR DE NOTAR COMO A SENHORA
PARECE FELIZ!

QUAL O SEU SEGREDO?"

"EU FUMO 10 CIGARROS POR DIA" ela respondeu.
"ANTES DE IR PRA CAMA,
EU FUMO UM GRANDE BASEADO. FORA ISSO,
EU BEBO UMA GARRAFA DE JACK DANIELS TODA SEMANA
E Só COMO BESTEIRAS. NOS FINAIS DE SEMANA, TOMO
PíLULAS, FAçO SEXO E NãO FAçO
NENHUM EXERCíCIO FISICO."

O médico, espantando: " ISSO É EXTRAORDINÁRIO!
QUANTOS ANOS A SENHORA TEM?"

"TRINTA E QUATRO."





Postado por: Fernanda Viana

Síndrome de Cockayne- painel





Para facilitar o estudo para a prova de V ou F, colocaremos, da forma mais objetiva e resumida possível, o que foi apresentado no dia 24. Começarei postando sobre as doenças cuja relação com o envelhecimento consiste em falhas no reparo do DNA.

Existem síndromes nas quais mutações em determinados genes podem causar um envelhecimento acelerado. Tais desordens podem dar pistas sobre o mecanismo normal de envelhecimento. Entretanto, temos associada a tais síndromes uma série de outros sintomas que indicam um desenvolvimento completamente anormal, não apenas em seu ritmo mas em outros aspectos. Algumas destas síndromes possuem associação com reparo de DNA, mostrando uma relação entre este processo e o envelhecimento.

Hoje falarei da Síndrome de Cockayne.

Essa é uma doença caracterizada por fotossensibilidade, nanismo, microcefalia, perda auditiva, retinopatia, catarata, grave retardo mental, culminado com a morte precoce, geralmente entre 6 e 7 anos. É um caso de progeria, isto é, envelhecimento precoce, devido aos sintomas acima listados, já que muitos são característicos de idosos.

Ela consiste em mutação nos grupos de genes CSA e CSB, presentes no cromossomo 5, logo, é uma doença autossômica. A consequência dessa mutação é a falha no reparo do DNA, quando este é danificado pela radiação ultravioleta. Esse tipo de reparo se dá simultaneamente à transcrição do RNAm.

Diferentemente de outras doenças causadas por deficiência no reparo do DNA, essa não está relacionada ao câncer.


Fontes:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?call=bv.View..ShowSection&rid=gnd.section.159
http://envelhecimentobiobio.blogspot.com/2008/11/painel-sndrome-de-cockayne.html
Livro: Bioquímica do envelhecimento. Departamento de química. USP. 2001


Postado por: Fernanda Viana

domingo, 21 de junho de 2009

Gene formador do córtex e um possível tratamento

Sabe-se que o Mal de Alzheimer, bem como derrames e lesões cerebrais podem ter o córtex cerebral afetado. Essa região é responsável pela memória "permanente", pelas mais elevadas funções cognitivas, pela linguagem, pela tomada de decisões, pela visão. Assim, o entendimento do funcionamento e da formação do córtex é objeto de intenso estudo de neurocientistas.

No ano passado, pesquisadores da Universidade da Califórnia, em Irvine, descobriram o gene responsável por gerar o córtex cerebral. O gene descoberto, chamado de Lhx2, pertence a um grupo classificado como "genes seletores", os quais agem durante momentos decisivos do desenvolvimento embrionário e fetal. Esses genes são responsáveis pelo direcionamento das células-tronco a partes específicas do corpo, como cérebro, sangue e ossos. Testes com roedores mostraram que o gene Lhx2 age apenas enquanto o córtex tem seu desenvolvimento a partir de células-tronco, mas não antes ou depois dessa fase.

Células-tronco corticais que não apresentam o gene Lhx2 se transformam em "células de bainha", as quais induzem as células vizinhas a formar o hipocampo, área responsável por "captar" as memórias recentes e, de certa forma, selecionar o que deve ser armazenado no córtex cerebral e aquilo a ser esquecido.

Essa descoberta é importante na medida em que abre a possibilidade de ativar o gene Lhx2 em células-tronco neurais e, com isso, direcionar a formação de neurônios do córtex. "Essa nova informação sobre o papel do Lhx2 no desenvolvimento cortical pode potencialmente ser utilizada na pesquisa com células-tronco para fazer crescer novos neurônios do córtex que possam substituir os que forem danificados no cérebro", disse Karla Hirokawa, doutoranda do Laboratório de Medicina e Biologia Celular e do Desenvolvimento.



Fonte: http://www.agencia.fapesp.br/materia/8312/divulgacao-cientifica/chave-do-desenvolvimento-cortical.htm


Postado por: Fernanda Viana

sábado, 20 de junho de 2009

Tango na Terceira Idade




Esse vídeo é para mostrar que não há limite de idade para a arte!!!Fiquei impressionada com a habilidade que eles mostraram durante a apresentação. Eles em nada perdem para casais mais jovens, sem falar da vantagem que os idosos têm sobre todos nós: a experiência de vida.
É muito importante que estas atividades para idosos sejam estimuladas!!

Postado por: Marcelle Domingues Thimoti

Benefícios do Exercício Físico para Idoso


Quando um idoso se interessa pela prática da atividade física ele não está interessado apenas nas melhorias estéticas proporcionadas pela prática de exercícios físicos, mas principalmente em minimizar os efeitos decorrentes do processo de envelhecimento como o sentimento de incapacidade, de dependência e o próprio sedentarismo. A prática da atividade física visa não somente a prevenção de doenças pois, em pessoas de idade avançada é comum que os problemas físicos venham acompanhados de depressão e outros problemas de cunho psicológico.
De forma mais direta, podemos listar alguns dos benefícios da prática regular de atividade física:
• Prevenção da perda de massa óssea, uma vez que garante a deposição de cálcio nos ossos.
• Controle do peso
• Controle da gordura corporal: redução da concentração de lipídios
• Melhoria da força muscular e manutenção das articulações, o que é fundamental para evitar as quedas e fraturas tão comuns nessa fase da vida.
• Melhoria nos sistemas cardiovascular e respiratório: aumento da capacidade aeróbica, aumento da ventilação voluntária diminuição da resistência vascular
• Melhoria na tolerância a glicose
• Melhoria da memória
• Melhoria do sono
• Promoção da independência e socialização, aspectos básicos para combater quadros depressivos
• Aumento da estabilidade postural, mobilidade física e estabilidade postural, o que previne quedas e fraturas

Como se pode ver são inúmeros os benefícios proporcionados pela prática de exercícios. É fundamental, porém, salientar que para iniciar toda prática de atividade física é necessário consultar o seu médico – de preferência um cardiologista – e ter o acompanhamento de um profissional de educação física durante a realização dos exercicios. É válido também lembrar que é necessário que os exercícios físicos estejam aliados a uma alimentação saudável e equilibrada de acordo com as necessidades nutricionais de cada um.


Fonte:http://www.nutrociencia.com.br/upload_files/arquivos/Artigo%20-%20Envelhecimento.pdf
http://www.efdeportes.com/efd121/principais-beneficios-relacionados-aos-exercicios-fisicos-em-idosos.htm
http://www.senado.gov.br/sf/senado/portaldoservidor/jornal/jornal76/fitness_velhice.aspx

Imagem:http://www.senado.gov.br/sf/senado/portaldoservidor/jornal/jornal76/fitness_velhice.aspx


Postado por: Marcelle Domingues Thimoti e Lucas Biaggini

quinta-feira, 18 de junho de 2009

Recomendações Nutricionais para Idosos


O envelhecimento envolve uma série de alterações no idoso, essas alterações psicológicas, sociais e ainda os problemas financeiros alteram de alguma forma a dieta, o padrão alimentar e o estado nutricional do idoso. Devido às diferenças entre a capacidade de ingerir, digerir, absorver e utilizar os alimentos torna-se complicado estabelecer precisamente a necessidade nutricional da população idosa como um todo. Além disso, existe a falta de pesquisa neste campo, e a grande variabilidade dos dados encontrados faz com que as evidencias científicas sobre as necessidades nutricionais e energéticas dos idosos sejam variáveis e incompletas. Desta forma as recomendações nutricionais, cuja função é indicar as quantidades necessárias de nutrientes para determinado grupo de pessoas em seu ambiente natural, sem traumas ou qualquer doença, para os idosos acaba sendo adaptadas a partir de recomendações para adultos e crianças.
O grupo etário acima de sessenta anos se caracteriza por uma massa protéica magra menor e um relativo aumento na gordura corporal, sendo necessário para manutenção das calorias gastas em atividade regular pelos idosos 30 kcal/kg/dia, autores ainda reforçam que aportes menores que 1500 kcal/dia sugerem um risco de baixa ingestão de nutrientes, não sendo possível atender as requisições nutricionais diárias.

Proteínas
A autora Matos afirma que o organismo de um idoso saudável apresenta entre 60 e 70% do conteúdo protéico dos adultos jovens, o que indica que idosos precisam de menos conteúdo protéico em sua dieta. Porém a autora ressalta que a necessidade de proteínas aumenta de acordo com a gravidade e a duração da maioria das doenças crônicas que surgem na terceira idade. É importante ressaltar que a qualidade da proteína depende do perfil de aminoácidos, a digestibilidade, a relação protéico-energética e os teores de vitaminas e minareis, sabendo disso as proteínas incluídas na dieta de idosos deve ser de alto valor biológico, principalmente quando se trata de idosos anoréxicos.

Lipídeos
80 a 90% da energia diária deve ser distribuída entre carboidratos e gorduras, porém apesar dos lipídeos fornecerem mais energia, os alimentos gordurosos não são boas fontes de micronutrientes e minerais. Sendo assim autores sugerem que apenas 30-40% da energia não protéica deve ser obtida através de gordura de forma que entre 7 e 10% sejam gorduras saturadas, até outros 10% de gorduras poliinsaturadas e o restante deve ser obtido através de gorduras monoinsaturadas.

Carboidratos e Fibras
É sugerido que os idosos tenha uma maior ingestão de fibras , já que a ingestão destas associada a uma ingestão adequada de água previne a constipação, favorece um maior controle da glicemia e do colesterol , além de reduzir o risco de algumas neoplasias. Porém o maior consumo deste tipo de carboidrato pode gerar uma ingestão maior de zinco, cálcio, ferro e magnésio. A dieta de idosos deve ser rica em carboidratos, uma vez que a falta destes favorecem o surgimento de importantes transtornos metabólicos, sendo assim o aporte dos carboidratos deve constituir no mínimo 50% do valor calórico total da dieta com uma quantidade mínima de 150g, já a quantidade de fibras varia entre 20 e 35g por dia.

Vitaminas e Minerais
A necessidade de oligoelementos, vitaminas e minerais dos idosos é superior à dos adultos e alguns micronutrientes podem ter sua absorção diminuída, como a vitamina B12 e o ácido fólico. A deficiência de alguns elementos traços e de vitaminas pode ser decorrente da diminuição na função imune de forma que este problema pode ser evitado ou retardado através de uma dieta. Sendo assim sabe-se hoje que uma suplementação fisiológica de micronutrientes é capaz de melhorar a imunidade e diminuir o risco de infecções. Recomenda-se que haja a ingestão de ao menos 5 porções de frutas por dia, uma vez que estas mantêm um fluxo constante de grande quantidade e variedade de antioxidantes, além de serem a principal fonte de vitaminas que agem trazendo o bom funcionamento de várias partes do corpo humano.

Fonte: http://www.medicinageriatrica.com.br/2009/05/19/saude-geriatria/desnutricao-no-idoso-parte-3-recomendacoes-nutricionais/

Postado por: Paulo Henrique Dutra e Fernanda Barros

domingo, 14 de junho de 2009

Idoso e saúde bucal


Uma pesquisa realizada pela Universidade de Brasília com 147 idosos, sendo 87 mulheres e 60 homens, mostrou que 90% dos avaliados apresentavam algum tipo de lesão bucal e 70% usavam dentadura. O estudo consistiu em avaliação clínica odontológica e interpretação radiográfica, quando necessário. Alguns idosos usavam a mesma prótese dentária há mais de 30 anos, e o pior é que se orgulhavam disso, pois alegavam saber cuidar de seus pertences,já que ainda estavam em condições de uso. De acordo com a professora da Faculdade de Saúde Nilce Santos de Melo, as próteses precisam ser trocadas em, no máximo, cinco anos.

A dissertação de mestrado sobre a "Avaliação das condições da mucosa oral em mulheres na pós-menopausa e em homens acima dos 60 anos" levantou as principais causas da osteonecrose, que consiste na morte dos ossos, nesse caso, da maxila e da mandíbula. Cirurgias bucais e próteses representam fatores de risco para o desenvolvimento de osteonecrose, além de medicamentos a base de bisfosfonatos de sódio, principal substância no tratamento da osteoporose. Assim, idosos com osteoporose exigem um maior controle quanto à saúde bucal.

O número de idosos cresce a cada ano, o que mostra que a população mundial está envelhecendo. Nesse sentido,atenção especialmente dirigida à população de idade anvaçada faz-se necessária. Para se ter uma idéia, em 2025, o Brasil terá mais de 30 milhões de pessoas com mais de 60 anos. Acoplado a esse envelhecimento global, há um aumento na demanda de setores como a saúde. Assim, que venha o envelhecimento, mas que não nos esqueçamos da qualidade de vida dessa população.

Fonte: http://www.unb.br/noticias/bcopauta/index2.php?i=537
http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias/24806

Postado por: Fernanda Viana e Foncieli Fontana

sábado, 13 de junho de 2009

BOTOX®


Botox® é o nome comercial da toxina botulínica, conhecida comercialmente também como Dysport® e/ou Prosigne®. A toxina botulínica é uma das neurotoxinas produzidas pela bactéria clostridium botulinum., causadora do quadro de botulismo. A substância botulínica liga-se às terminações nervosas. Esta ligação impede a liberação de acetilcolina, neurotransmissor responsável pelo acionamento das contrações musculares.Com a inibição da liberação de acetilcolina ocorre a interrupção dos sinais que indicam a contração muscular, tendo assim como conseqüência direta o relaxamento muscular.
A toxina botulínica foi utilizada pela Oftalmologia e Neurologia para correção de contrações musculares involuntárias (espasmos) e recentemente é aliada no tratamento de hiperidrose.
A verdadeira revolução do Botox na área da Dermatologia iniciou-se quando a toxina botulínica foi utilizada para a correção de linhas de expressão – provocadas pela constante contração muscular da mímica facial, que leva, ao longo do tempo, à formação de rugas – em áreas como a frontal, entre os supercílios (glabela) e próxima a órbita ocular (onde se formam os temidos “pés de galinha”). Após a aplicação do Botox ocorre o relaxamento muscular e, conseqüentemente, há uma suavização das linhas de expressão.
O reaplicação do Botox é recomendada num período de 4 a 6 meses. Dentre os efeitos colaterais são observadas, em raras situações, dores de cabeça, náuseas, formação de edema, dor no pescoço, etc.
É importante lembrar que o aplicação de Botox é um procedimento médico e, postanto, deve ser realizado por um profissional capacitado.
Encontrei um vídeo muito interessante em que é mostrada a aplicação do Botox.

Fonte: www.dermatologia.net
www.hsw.uol.com.br

Imagem: www.metroderm.org

Postado por: Marcelle Domingues Thimoti

terça-feira, 9 de junho de 2009

Poema do Idoso

Pesquisando na internet, achamos esse vídeo com uma mensagem muito sensível e bela. Decidimos então compartilha-lo com vocês. Atentem-se ao que o poema diz, pois a mensagem é muito interessante.



É muito importante para os idosos nossa cooperação e atenção. Escute aqueles que estão por perto e ajude-os, dando-lhes suporte, atenção e carinho. Afinal, todos queremos ter isso quando estivermos nesta fase da vida.

Postado por: Paulo Henrique Dutra e Foncieli Fontana

segunda-feira, 8 de junho de 2009

Viver mais sem comer menos



Na década de 30, foi demonstrado que dietas com poucas calorias retardavam o envelhecimento, aumentando, assim, a longevidade. Em pesquisas atuais com camundongos, na Universidade de São Paulo (USP), foi possível conseguir os mesmos efeitos, porém sem a necessidade da diminuição de alimentos. A pesquisa consiste em aplicar nos animais uma droga que diminui o aproveitamento energético das mitocôndrias - organelas que gerando um gradiente de prótons, ou seja, ficando mais positivas no exterior que em seu interior, conseguem energia suficiente para a síntese de adenosina trifosfato (ATP) mediante a utilização de oxigênio, e então transforma a energia dos alimentos em energia química, ou ATP, que é de fundamental importância para a célula. A droga utilizada, o Dinitrofenol, diminui o gradiente de prótons, ou seja, alguns prótons voltam para a mitocôndria sem que haja síntese de ATP. Portanto, é possível continuar ingerindo a mesma quantidade de alimento sem que, no entanto, seja gerada a mesma quantidade de energia química. O Dinitrofenol já foi utilizado como droga para o emagrecimento, porém a dose terapêutica estava muito próxima da dose tóxica. Portanto, na pesquisa foi utilizada uma dose muito menor uma vez que o intuito era demonstrar que a diminuição do aproveitamento da energia da mitocôndria retardava os efeitos do envelhecimento. Além de aumentar em cerca de 10% a longevidade, o tratamento reduziu os índices ligados à síndrome metabólica – o conjunto de fatores de risco cardiovascular que inclui diabetes, hipertensão arterial, distúrbios lipídicos e obesidade. O ganho de peso na velhice está associado ao aumento dos níveis de glicemia, triglicérides e insulina, características da síndrome metabólica. O estudo pretende demonstrar que a manipulação da mitocôndria é muito eficaz para controlar o envelhecimento e o ganho de peso, além de ser eficiente para diminuir as lesões provocadas por radicais livres, que também são produzidos nas mitocôndrias. O objetivo agora é gerar outras drogas que possam ser utilizadas para esse fim uma vez que o Dinitrofenol apresenta efeitos tóxicos.



Fonte: http://www.agencia.fapesp.br/materia/8972/especiais/viver-mais-sem-comer-menos.htm


Imagem: http://www.idmed.com.br/imagens/image/Nutricao/skd254720sdc(1).jpg




Postado por: Foncieli Fontana e Marcelle Domingues Thimoti

domingo, 7 de junho de 2009

Envelhecimento Cutâneo e suas causas





A vaidade sempre foi característica intrínseca da personalidade humana e a maioria da população busca retardar os efeitos do envelhecimento, em especial aqueles ligados a fatores estéticos. A preocupação acerca do envelhecimento da pele constitui um dos principais interesses na área da dermatologia, uma vez que a pele é o nosso cartão de visitas.
Uma das características mais marcantes do envelhecimento cutâneo é o aparecimento de rugas, resultado da perda da elasticidade da pele e é também acompanhado pelo surgimento de manchas. Além dos fatores intrínsecos como o próprio envelhecimento celular - que provoca uma pele fina, com pouca elasticidade, mais flácida e apresentando finas rugas, porém sem manchas ou alterações da sua superfície – é agravada por fatores extrínsecos como a poluição e principalmente a exposição aos raios Ultravioletas. O fotoenvelhecimento – efeito da radiação ultravioleta sobre o tecido cutâneo - tem como características uma pele que apresenta perda da elasticidade, manchas escuras ou claras, rugas finas e profundas e superfície alterada (mais áspera, ressecada e descamativa). Além disso surgem as ceratoses solares, lesões que atingem a camada mais superficial da pele formando "crostas" e que, eventualmente, podem transformar-se em um câncer da pele.

Quando mais jovem, o próprio organismo dispõe de mecanismos para se proteger dos radicais livres originados de oxidações químicas e enzimáticas. Esses mecanismos de auto-proteção contra a ação dos radicais livres envolvem formas de limitar as reações oxidativas, como compostos de agentes anti-oxidantes, enzimas, vitaminas, dentre outros.Entretanto, a idade atua como um redutor da capacidade de auto-proteção do organismo.

Assim, o simples hábito de utilizar protetor solar em qualquer exposição aos raios ultravioletas pode minimizar os efeitos do envelhecimento cutâneo. Além disso uma alimentação equilibrada pode repor ao organismo aqueles nutrientes que protegem o organismo da ação dos radicais livres. Nos próximos posts vamos expor as técnicas desenvolvidas para amenizar as características de uma pele já envelhecida e também as bases de uma alimentação adequada para minimizar os efeitos do envelhecimento do organismo.








Fonte:http://www.dermatologia.net/


http://www.esalq.usp.br/siesalq/pm/sobre_envelhecimento_pele.pdf


http://www.latamjpharm.org/trabajos/23/3/LAJOP_23_3_6_1_7IT93QRE42.pdf



Imagem:http://cristianaarcangeli.terra.com.br/media/images/envelhecimento.jpg









Postado por: Marcelle Domingues Thimoti e Paulo Henrique Dutra

sábado, 6 de junho de 2009

Mas, afinal, o que significa envelhecer?


Ontem foi o aniversário de 77 anos do meu avô, e conversar com ele me fez pensar algumas coisas. Ele falava das viagens que já tinha feito e falava de política. Falava da infância que teve na Bahia, e descrevia o sentimento de quando perdeu os pais. Ele conseguia recordar fatos, frases ditas, situações vividas que aconteceram a nada menos que 30 anos. E foi então que eu lhe pedi para falar sobre seus filhos: meus tios e meu pai. Ele me contou sobre o casamento deles, e sobre quando seus netos nasceram. Falou sobre suas lembranças de quando era casado com a minha avó e sobre profissão. Perguntei-lhe, então, sobre seus netos. Porém, dessa vez, a conversa caminhou de forma mais lenta. O dinamismo que existia quando ele falava sobre suas viagens havia sumido. Paracia que ele estava se cansando da conversa. De repente, ele olhou nos meus olhos e me perguntou quantos anos ele estava fazendo. Eu respondi que 77. Ele perguntou se eu tinha certeza, e, tirando a identidade do bolso, pediu-me que visse a data de nascimento e fizesse as contas. Realmente, ele tinha 77 anos, mas dizia possuir 68. No outro segundo ele dizia ter 66 e depois 79. Eu, já com os olhos cheios de lágrimas, disse-lhe que ia ao banheiro.

O motivo do desânimo de meu avô quando lhe perguntei sobre seus netos nada tem a ver com o fato de não nos amar, ou por não gostar de conversar sobre a gente. A confusão sobre sua idade não foi proposital, ou para brincar e descontrair o ambiente. Descobrimos há pouco tempo que ele está com Alzheimer e as lembranças mais recentes são as que se perdem mais rápido. Assim, apesar de conseguir fazer relatos de sua infância com incrível precisão, é incapaz de se lembrar o que fez no dia anterior. Conforme a doença for agravando, seus bisnetos serão esquecidos, depois seus netos, por fim seus filhos, até que ninguém mais será reconhecível por ele.

É, o envelhecimento traz consigo consequências que afetam uma vida, e, às vezes, várias. Uma coisa que eu percebi esse ano, após a descoberta da doença do meu avô, é o quanto os mais velhos tem a nos ensinar. A sabedoria está com eles, e ouvi-los é aprender mais que se possa imaginar. É preciso saber dar valor antes que seja tarde. Não espere a confirmação de uma doença te mostrar o quanto o seu avô é importante, maravilhoso, e o quanto você o ama.

Bom, o que eu tenho a dizer é: valorizem os mais velhos, valorizem seu avô, sua vovó coruja, valorize o velhinho que limpa os corredores, valorize o senhor que você tantas vezes considerou só " mais um velho". Aprenda com eles. E nunca se esqueça...um dia será você! E como diria a sábia frase : "Ah se os velhos pudessem e os jovens soubessem".

Postado por: Fernanda Viana

quinta-feira, 4 de junho de 2009

Teoria do envelhecimento de Garfield.


Para descontrair um pouco, nada melhor que o bom humor do Garfield, o gato mais famoso do mundo.
Abaixo, a teoria dele sobre o envelhecimento e os seus efeitos.

"Todos nós ficamos mais pesados ao envelhecermos, porque hà muito mais informação nas nossas cabeças. Logo, eu não sou gordo, apenas sou muito inteligente e a minha cabeça não aguentou, por isso começou a preencher o resto do corpo."

fonte: http://themediansib.blogspot.com/2006/02/garfields-philosophy-of-aging-its-true.html


Postado por: Lucas Barbosa

Câncer e envelhecimento: alguma relação?


Geneticistas lançam uma nova hipótese sobre o porquê do risco de câncer aumentar com a idade. Essa hipótese teve inicio com a descoberta de que parte do DNA que antes era considerado “lixo” pode ser de fundamental importância. Esses pedaços de DNA eram considerados “lixos”, pois são regiões não-codificadoras do DNA, isto é, que não podem ser traduzidas.Assim, são genes “só de RNA”.

A hipótese da funcionalidade desses fragmentos de DNA surgiu a partir da verificação de que existem certos genes cujos alelos precisam ser passados do pai para o descendente para que sejam expressos, pois apenas o materno não é suficiente para a expressão da característica. Até ai, nenhuma novidade. O surpreendente é que se os dois alelos (o paterno e o materno) dessa determinada característica forem transmitidos ao descendente, há a inativação do gene. Essa nova situação deixou os geneticistas realmente intrigados.

A explicação dada é que o cromossomo materno aumenta os níveis de atividade das sequências do DNA que só produzem o RNA ( aquele que não pode ser traduzido). Assim, esse RNA, causa um “imprint”, que consiste na metilação do DNA. Essa metilação, acreditam os pesquisadores, seria responsável pela inativação do gene. Dessa forma, mesmo com ambos os alelos para a característica, não há a expressão dela.

As porções da cromatina fortemente condensadas e metiladas são consideras silenciosas no cromossomo. Esse “imprint” da cromatina foi, possivelmente, resultado da ação do RNA transcrito de fragmentos de DNA não-codificantes. E o que isso tem a ver com o câncer e o envelhecimento? Cientistas acreditam que quando uma parte da cromatina é silenciada, há o alastramento do silenciamento gênico, até que seja encontrada uma barreira, separando o que deve ser silenciado e o que deve ficar ativo. A quebra dessa barreira é uma possível causa do câncer, pois pode resultar em uma síntese protéica anormal e na divisão celular descontrolada. As causas dessa fragmentação podem ser a própria divisão celular ou o envelhecimento natural das células. Assim, essa é mais uma hipótese para explicar o motivo do aumento do risco de câncer com o envelhecimento.

Fonte: Revista Scientific American. Edição Especial: genoma, o código da vida.

Postado por: Fernanda Viana e Lucas Barbosa

sexta-feira, 22 de maio de 2009

Eis que surge um projeto...

Bom, para começar este blog creio que seja necessário primeiramente mostrar-lhes o projeto que nos levou a conquista do painel sobre a bioquímica do envelhecimento. Então iremos agora postar aqui o prejeto já citado, no qual explicitamos todos os temas que nos encantaram e que iremos abordar durante o blog e a confecção do painel.

Projeto De Painel – Bioquímica do Envelhecimento

Estudos e pesquisas atuais mostram que a média de vida do homem vem aumentando e a taxa de natalidade diminuindo, deste modo a população mundial de uma forma geral está envelhecendo. Estima-se que em 2020 existirão 649,2 milhões de pessoas acima dos 60 anos no planeta, o que corresponderá a quase 10% da população mundial. Atentando para esta transição demográfica, o estudo das diversas mudanças que ocorrem durante o processo de envelhecimento do organismo humano tem crescido, sempre buscando formas de promover a saúde e bem-estar através do entendimento das reações bioquímicas que ocorrem durante esta transformação. Os estudos referentes a essa área criam a possibilidade de reverter, amenizar e retardar essas transformações indesejadas, chegando até mesmo a evitar determinadas doenças ligadas ao processo de envelhecimento.
Hoje, define-se como envelhecimento o declínio da eficiência com que ocorre o funcionamento dos organismos multicelulares após a fase reprodutora. A partir disto pretendemos diferenciar o envelhecimento fisiológico do patológico e analisar outras definições de envelhecimento focando nas teorias a respeito das causas deste fenômeno. Dentre essas aprofundaremos na teoria genética do envelhecimento, cuja base ideológica afirma que o envelhecimento é um conjunto de ocorrências codificadas no DNA que dão continuidade ao evento de desenvolvimento e de diferenciação, e na teoria de acúmulo de danos, esta afirma que o envelhecimento é decorrente do acúmulo de danos devido ao fato da manutenção e do reparo serem insuficientes para garantir uma vida mais longa, visando explicar de forma abrangente as mudanças decorrentes do envelhecimento.
Pretendemos expor as mudanças ocorridas na fisiologia, enfocando os processos relacionados às atividades enzimáticas, incluindo a diminuição de enzimas que sintetizam neurotransmissores, também a diminuição de enzimas como a fosfofrutoquinase (ligada à glicólise) e incluindo a ação das caspases e o processo de apoptose, e adicionalmente mostrar as mudanças hormonais. Pretendemos também indicar os danos causados por esse processo de envelhecimento aos órgãos do sentido – com especial atenção na catarata e na perda da audição – e aos sistemas nervoso, muscular, cardiovascular e esquelético, frisando as alterações que causam a lentidão do raciocínio e a perda de memória, bem como as alterações que provocam a osteoporose.
Além desses tópicos, será também tratado as síndromes como a de Werner, a de quebra de Nijmegen e de Cockayne e de doenças ligadas ao envelhecimento como a aterosclerose, a já citada osteoporose, o mal de Parkinson e o mal de Alzheimer, dando grande enfoque ao processo bioquímico destas alterações.
Iremos também comentar sobre o envelhecimento da pele, incluindo a parte estética, sobre o embranquecimento dos fios de cabelo, sobre o enfraquecimento dos dentes e sobre a importância de uma alimentação rica em vitaminas e sais minerais.
Por fim, o grupo pretende esclarecer como se estabelecem as disfunções decorrentes do processo de envelhecimento do organismo humano, bem como propor as medidas preventivas mais eficazes e adequadas a cada caso. Tal análise terá como foco primordial a análise bioquímica das reações envolvidas neste processo.

O grupo está muito satisfeito com o tema que irá abordar e tem como objetivo informar-lhes da melhor forma possível sobre os assuntos relativos ao envelhecimento sob a ótica bioquímica.

Agradecemos a leitura e esperamos o seu retorno ao blog.

Equipe de Painel: Fernanda Viana, Foncieli Fontana, Marcelle Thimoti, Lucas Barbosa e Paulo Henrique Dutra

Postado por: Paulo Henrique Dutra